2015年10月14日 星期三

可能的抗癌新機制

人類尋求對抗癌症的方法已經非常久了,所以每一陣子都有些進展,也有伴隨這些進展的新聞。這些新聞有些真的有用,譬如 1960 年代發現順鉑 (cisplatin) 對癌細胞的影響它會妨礙癌細胞 DNA 的分裂,因為癌細胞分裂很快,所以它受的影響很大,變成有針對性。這就是後來大家所知道的標靶藥物之一,有人稱之為癌症的盤尼西林。但是大多的新聞都慢慢的在時間的磨耗下消褪,變得無影無蹤。

所附的這則新聞 [1] 我覺得希望比較大些,因為這與癌症的基本生成機制有關。腫瘤與胚胎細胞的發展有驚人的相似:胚胎在發育時,原先緊密相鄰的上皮細胞必須先鬆開,才能移動到新地點。這種可以四處遊動的細胞叫間質細胞 (mesenchymal cell)。待它抵達新目的地之後,它們又會再次變會上皮細胞 (epithelia cell),也再度聚集成新的組織,這過程叫上皮-間質轉化 (epithelia-mesenchymal transition EMT),腫瘤和胚胎都有類似的功能,所以惡性腫瘤可以從原發的位置移轉至其它部位。這是我從《癌症探秘》[2] 一書學到的知識。

這次發現瘧疾原蟲的某個蛋白質可以依附在胎盤 (placenta) 上,也可以依附在癌細胞上,我想是它們都是牽涉到 EMT的組織,所以變得有針對性。看文中舉的例子,似乎對轉移的癌症特別有效。轉移最嚴重的癌症,在男性是前列腺癌,在女性是乳癌。如果Ali Salanti能對乳癌的移轉患者也收集些數據,會讓這圖像更清析些。

雖然這偶然的發現與癌症的基本機制有關,我覺得機會比較大,但我還是在標題上習慣性的加了「可能」兩個字:在未證明之前,一切存疑。至於我對科學工作的鑑賞能力,我們繼續看下去吧!



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